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【华润紫竹在线购买联系方式 】有时候，对于意外到来的孩子，“人流”只能成为最终的选择。这是一个无奈的选择，如果留不住，就一定要“流”得安全!去医院咨询过的女性们应该都知道，所有的妇科医生一般都不会建议女性进行药流。药流其实就是药物流产。总结一下的话，就是利用口服药物的方式达到终止妊娠的目的。不需要进行手术，通过打针或吃药的方法就可以实现人工流产了。

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【华润紫竹在线购买联系方式 】药流经历分享：

我是做的药流，前后空腹两小时，第一天刚吃完两片，不到半个小时就吐了，心里有点慌，怕影响后面流产是否干净。然后男朋友陪我马上去了医院，问了医生，吐了要不要继续服。医生说暂时不慌，等晚上吃再看看反应。到了晚上9:00空腹继续吃两片，还是会觉得没胃口，头晕想吐，但自己一直憋着，想一次成功。逼自己睡觉，睡一觉醒来感觉好了点，第一天除了想吐没任何现象。

第二天和第一天一样，中午开始有点点血，第三天吃米索，当时我吃完米索3小时后才出血，6个小时左右开始阵痛，直到11个小时后才排出孕囊，以后去休息便开始大出血，两个小时一张超大的夜用卫生巾都是血，差点吓死，一阵痛流血一阵痛流血，还留了一些血块，后来又隔了四小时换了姨妈巾，也是满满一张夜用卫生巾都是血，我吃完米索流的血量比我一个星期的姨妈量还多，大概三天之后血量不多，却腰疼，轻微阵痛，还有点贫血的感觉。

关于药流后恢复保养，药流之后我我自己买了mofts来吃，它可以帮助术后恢复，提升子宫内壁厚度，补气血，预防术后造成子宫变位、子宫内膜异位，导致下腹疼痛、下坠、白带增多、痛经等一系列病症，而且还能清除残留，避免我做清宫手术，我觉得吃了它比较放心，我觉得按时按量吃药，很重要。

我现在复查什么都有通过了，月经方面也是一直很正常，已经来了三次月经，都很有规律在月中，不过我还是真心想说，女孩子一定要珍惜自己，身体是自己的，不要让他受伤害。

【华润紫竹在线购买联系方式 】网友热议：

奶糖是天蝎座

@毒耀猫

2023年06月23日

潴八妹

说多都是泪…

2023年03月24日

冲鸭666

请问你一开始为什么要做阴超，是因为检查完觉得可能有问题才做的阴超吗？因为我怀孕孕检一次都没做过阴超检查，所以问一下

2023年03月04日

昏昏丫宝

我药流过，流出来的宝宝我现在还记得，一小团白白的胚胎躺在一大摊血块上，胚胎上还有个小黑点，不知道是不是眼睛，过去十年了，久久不能释怀！

2023年03月04日

晗军

我二胎刚开始的时候去做b超，也是查出有腺肌症，大夫问我要么，我说要，他没在说什么

2023年06月05日

半圈娱乐儿

只能说傻人有傻福了

2023年06月16日

乖菇亮的霸気伱囨嬞

血样标本送香港化验，验男女很准，上海送香港验一次5000元！同事刚刚经历过

2023年09月02日

冷水门户网

我去的小诊所，她说能做。结果做了大出血，又跑到医院去清宫。//@思念疯狂df：那么大了，三个月后不是就要引产了吗？是不是成型了吧

2023年06月22日

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吃打胎药有效吗？

你好，你现在怀孕的时间太短了，还不能做人流的，应该在怀孕45天左右的时候做药流，主要是吃米非司酮加米索前列醇，要去医院开药

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打胎药多少？

你说的是药物流产的药物的，正常是需要在40左右的，

但这个药物流产是需要在医院先检查的，确定没什么其他的问题后才是可以做的了，这些检查及医院的费用一般是需要在500左右才是可以做的了，

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请问打胎药吃了以后会怎么样那里有卖打胎？

最好别随便吃这种药，弄不好会要命的，建议到正规医院处理，医院可以药流。又不要什么手续，去挂个号就可以了，药流后半年不能要孩子，千万不要自己处理。

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吃什么药可以打胎怀孕了可以吃什么药打？

一般现在的打胎药都不在药房里卖了，所以你可能买不到，现在这个药管得比较严，好像只有医院才可以买的到。这种药一般是米非司酮和米索前列醇片。两种药有合用效果才好。如果你才停经三十多天的话，是可以吃药的，去医院做吧，安全，我稍微要贵些。

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怀孕十周可以吃打胎药吗怀孕十周可以吃打胎药？

是需要到医院进行检查，看看孕囊情况，最好是人工流产为宜，进行宫腔清宫为宜，同时要注意尽量的不要用打胎药物，容易导致残留。

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我刚怀孕几天能吃打胎药打胎吗？

问题分析：你好：药物流产有一定的适应性,首先要确诊为宫内孕后才可进行.正常宫内孕小于7周可进行药流,小于10周可进行人流,但药流不全还需行清宫术.

建议你及时到正规医院妇科进行相关检查,医生会根据你的身体状况,妊娠天数,选择适合你的终止妊娠的方法.哺乳期间怀孕是不建议做药流，因为药流药物属激素类，使用后应停止哺乳，防止对宝宝造成影响。

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吃打胎药没有效果？

你好,朋友,你自己在家药物流产失败了肯定是要清宫的.

这个时候你千万不可以随便乱用药了,根据医生的安排吧.你现必须要做清宫术,清宫的危险不大,处理得好不会大出血的,不要害怕,不要在心理上给自己造成负担.

热点资讯

NSCLC检测的DDR基因是个啥？竟与放疗、免疫治疗疗效相关

DNA 损伤修复（DDR）基因突变是癌症的标志之一，与癌细胞对某些疗法的敏感性较高有关。本研究旨在评估在晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，DDR 致病性变异与治疗效果的相关性。对2015年1月至2020年8月在三级医疗中心就诊并接受NGS检测的晚期NSCLC患者进行回顾性研究，根据DDR基因状态进行聚类，使用log-rank和Cox回归分析比较客观缓解率（ORR）、无进展生存期（PFS）（接受全身治疗的患者）、局部PFS（接受放疗的患者）和总生存期（OS）。在 225 例具有明确DDR状态的患者中，42 例存在致病性/可能致病性 DDR 变异（pDDR），183 例不存在DDR 变异（wtDDR）。两组的总生存期相似（24.2 vs. 23.1个月，p = 0.63）。在接受放疗的患者中，pDDR组的中位局部PFS较高（中位45个月 vs. 9.9个月，p=0.044）。在接受免疫检查点阻断治疗的患者中，pDDR组的ORR较高（88.9% vs. 36.2%，p = 0.04），中位PFS较长（未达到 vs. 6.0个月，p = 0.01）。在接受铂类化疗的患者中，两组的ORR、中位PFS和中位OS没有差异。本回顾性研究的数据表明，在 4 期 NSCLC 患者中，DDR 通路基因致病性变异可能与放疗和免疫检查点抑制剂（ICI）疗效更高有关。应进一步进行前瞻性探索。

研究背景

DNA 损伤修复（DDR）机制负责识别 DNA 损伤，阻断细胞周期进程，以及定位和修复病变。通过几条由不同蛋白控制的通路起作用：碱基切除修复（PARP1、PARP2 等），核苷酸切除修复（ERCC1-4 等），错配修复（MSH2-6、PMS2 等），同源重组（BRCA1/2、RAD、MRE11A 等）或非同源重组（Ku70、Ku80、PRKDC 等）。在癌前细胞中，这些通路的缺陷可导致基因变异的积累，最终导致癌变屏障的崩溃。基因组不稳定性是癌症的普遍标志。数据表明，DNA修复基因胚系突变增加癌变的易感性。

同时，DNA修复反应的失调可能有助于克服细胞对治疗的耐药性。因此，DDR缺陷可作为抗癌治疗的靶点打开治疗窗口，不仅是直接诱导DNA损伤的化疗和放疗，还有靶向治疗和免疫治疗。大量数据表明，DDR 基因致病性变异与尿路上皮癌、前列腺癌和卵巢癌对铂类化疗的敏感性较高有关，预测卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌、去势抵抗性前列腺癌和原发性肝癌对 PARP 抑制剂的反应，并作为不同肿瘤类型 [包括非小细胞肺癌（NSCLC）]中免疫检查点抑制剂（ICI）反应相关生物标志物发挥有希望的作用。

肺癌是基因组最不稳定的实体瘤之一。研究表明，胚系或体细胞 DDR 基因突变与肺癌的发生发展存在密切关联。根据程序性死亡配体 1（PD-L1）表达状态，ICI 联合化疗或作为单一药物是 NSCLC 标准一线和二线治疗。然而，需要额外的 ICI 反应相关生物标志物，以更好地定制治疗。

本研究旨在评估晚期 NSCLC 患者大型回顾性队列中 DDR 基因致病性变异与治疗效果的相关性。

研究结果

在数据可及的 348 例 IV 期 NSCLC 患者中，183 例（53%）无 DDR 基因（包括 ATM、ATR、BLM、 BRCA1、BRCA2、BRIP1、CHEK1、CHEK2、ERCC4、FANCA、FANCC、MLH1、MRE11A、MSH2、MSH3、MSH6、MUTYH、NBN、PALB2、PARP1、PMS2、POLE、RAD21、RAD50、RAD51、RAD51B、RAD51C、RAD51D、RAD52 和 RAD54L）变异（wtDDR），42 例（12%）有致病性或可能致病性变异（pDRR），21 例（6%）有良性或可能良性变异，94 例（27%）有意义未明的变异（VUS）；8例患者（2%）DDR状态无法确定（图1）。最终队列包括 225 例具有明确 DDR 状态的患者：wtDDR（n=183） 或 pDDR（n=42）。116 例患者有 ctDNA NGS数据，101 例患者有 FFPE 组织 NGS 数据，8 例患者没有样本类型信息。wtDDR组和pDDR组的临床特征平衡（表1）。

中位随访时间为19.8个月，wtDDR组和pDDR组的OS无显著差异（23.1 vs.  24.2个月，p=0.63）。

44 例患者接受了原发肿瘤巩固放疗（图 1）：32 例为 wtDDR 肿瘤，10 例为 pDDR 肿瘤。剂量分割方案为 30-54 格雷（Gy），分 3-15 次。10 例寡转移性疾病患者接受根治性剂量 72-66 Gy，分 33-36 次或 SBRT 60 Gy，分 5 次。2例患者计划接受根治性剂量，但在 48 Gy 分 24 次和 46 Gy 分 23 次后停止治疗，原因未知。两组间ORR无差异（56% vs. 70%，p = 0.425；表2）。pDDR组放疗后局部PFS长于wtDDR组（中位45个月 vs. 9.9个月；HR 0.74，95% CI：0.549–0.995，p = 0.04）。在排除接受同步全身治疗的患者（n = 15）后，这一结果保持不变（中位局部PFS：pDDR，112.5个月，wtDDR，11.7个月；HR 0.48，95% CI：0.24–0.971，p = 0.017）（图 2a，b）。

56 例患者（47 例 wtDDR 和 9 例 pDDR）接受免疫联合或不联合化疗作为一线治疗。pDDR组的缓解率更高（88.9% vs. 36.2%，p = 0.04；表2），中位PFS更长（未达到 vs. 6.0个月，HR 0.58，95% CI：0.39–0.87，p = 0.01）。中位OS具有数值差异，但没有统计学意义（未达到vs.21.1个月，HR 0.55，95%CI：0.28–1.07，p = 0.076）（图2c，d）。

在接受一线铂类化疗的85例患者中，70例为wtDDR，15例为pDDR，两组的ORR（40% vs. 46.7%，p = 0.63）、中位PFS（4.8 vs. 6个月，HR 1.01，95% CI：0.816–1.252，p = 0.92）和中位OS（21.6 vs. 19.4个月，HR 1.118，95% CI：0.917–1.363，p = 0.27）无显著差异。

讨 论

随着全面基因检测正成为 NSCLC 患者的标准实践，关于 DDR 通路基因变异频率及其临床意义的数据已经积累。携带 DDR 基因突变的肺癌患者比例约为 29.5%-49.6%。本研究评估了大型晚期 NSCLC 患者队列中 DDR 基因致病性变异与不同治疗方案疗效的临床相关性。结果表明，在接受放疗和ICI治疗的患者中，致病性变异与结局较好相关，在接受铂类化疗的患者中，按DDR状态分层，疗效没有差异。回顾了其他关于特定DDR致病性变异与NSCLC治疗效果相关性的文献，本研究结果与其一致（表3，4，5）。

我们的数据显示，在接受放疗的患者中，pDDR组局部PFS较长，支持既往研究报道的放疗在具有DDR致病性变异患者中的疗效（表3）。Luo 等人表明在 III 期 NSCLC 患者中，DDR 基因变异与对放疗的良好反应相关，但其研究存在局限性，纳入了同时接受化疗的患者。本研究的额外价值是在接受或未接受全身治疗的晚期 NSCLC 患者中观察到对放疗的敏感性较高。鉴于放疗主要依靠诱导双链DNA断裂击败癌症细胞的修复机制，触发细胞凋亡，我们发现的一个可能的解释是，具有DDR致病性变异的癌细胞修复放疗诱导的DNA损伤的能力已经受损。

关于放疗，使用基因组生物标志物来预测治疗获益的做法仍处于早期阶段。NGS可以分析放疗敏感性的想法主要是一种研究假设，临床应用很少。Jin 等人表明，不同的 ERCC1 和 ERCC2 等位基因组合预测不同的剂量反应，50% 反应的最大剂量值不同，从 63.7 到 76.1 Gy不等。该研究积累了证据，最终可能促进基于肿瘤生物学和基因组学而不仅是解剖学的个体化定制、剂量调整放疗方案的概念。

我们发现pDRR组和wtDRR组的ORR没有差异。一种可能的原因是存在放疗后炎症或纤维化变化，如在放疗后进行的计算机断层扫描（CT）和正电子发射断层扫描（PET）/CT 扫描中所见，这使得疗效评估具有挑战性。

本研究证实了其他几项评估DDR基因致病性变异与免疫检查点阻断治疗疗效相关性的研究的数据（表4）。Ricciuti等人分析了66例NSCLC患者中53个DDR基因变异的影响，发现有DDR变异的肿瘤患者ORR（30.3% vs. 17.2%，p = 0.01）、中位PFS（5.4 vs. 2.2个月，p < 0.001）和中位OS（18.8 vs. 9.9个月，p < 0.001）优于没有DDR致病性变异的患者。Xiong 等人探索了 DDR 基因共突变与治疗（阿替利珠单抗/多西他赛）疗效的相关性，发现在 PD-L1 表达阴性或低表达的患者亚组中，接受阿替利珠单抗治疗的共突变患者OS（p = 0.010）和 PFS（p = 0.036）显著较优。

研究者正致力于识别从PD-1/PD-L1抑制剂治疗中获益最多的患者。在NSCLC中，PD-L1表达是唯一经过验证的预测免疫检查点阻断疗法获益的生物标志物。然而，KEYNOTE-024 研究显示，在 PD-L1 高表达患者中，帕博利珠单抗的 ORR 仅为 44.8%，提示其不是理想的生物标志物。Xiong等人表明，DDR 的预测价值在 PD-L1 表达阴性或低表达的亚组中保持不变。不幸的是，在我们的队列中，大多数患者缺乏PD-L1表达数据，因此无法进行类似的分析来证实其发现。

几项研究评估了DDR基因致病性变异对铂类化疗疗效的影响，结果相互矛盾（表5）。在本研究中，没有发现pDDR组和wtDDR组的ORR、PFS和OS有显著差异。这些组太小，无法评估特定的基因，如BRCA。

本研究受到回顾性设计及其固有偏倚的限制，包括难以总结因果关系，以及缺乏正式的RECIST疗效评估。一个重要的局限性是特定亚组的样本量较小，例如仅RT组（n = 15），尽管结果存在统计学上的显著差异，但无法得出确切的结论。此外，DDR基因变异是通过七个不同的NGS平台识别的，一些来源于FFPE，另一些来源于cfDNA，只覆盖了部分 DDR 基因。需要进行前瞻性观察性试验，来得出这些问题更可信的答案。最后，组间存在一些重叠，RT组的患者也出现在免疫治疗组中。大多数患者没有肿瘤突变负荷（TMB）数据。DRR 基因致病性变异通常与 TMB 较高有关，由于缺少数据，无法得出 TMB 是否可能为 DDR 变异的替代物。

总而言之，本研究结果支持既往研究数据，在 NSCLC 患者中，DDR 致病性变异的存在与放疗和 ICI 疗效较好相关。前瞻性临床试验应记录这些变异，进一步探索其作为生物标志物用于个体化抗癌治疗。

参考文献：

Averbuch I, Tschernichovsky R, Icht O, Goldstein DA, Mutai R, Dudnik E, Rotem O, Peled N, Allen AM, Laufer-Geva S, Goldberg Y, Zer A. Correlations between pathogenic variants in DNA repair genes and anticancer treatment efficacy in stage IV non-small cell lung cancer: A large real-world cohort and review of the literature. Thorac Cancer. 2023 Jun;14(17):1589-1596. doi: 10.1111/1759-7714.14902. Epub 2023 Apr 24. PMID: ; PMCID: PMC.

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